ExpertPsyhologyПсихологические исследования

В группу тревожных расстройств входят несколько довольно разнородных заболеваний, связанных одним общим признаком – повышенной тревожностью. В этой работе я в основном остановлюсь на группе тревожно-фобических расстройств, к которым относятся повышенная тревожность, паническое расстройство и специфические (изолированные) фобии – страхи чего-то конкретного (например, открытого пространства). Паническое расстройство – это внезапно возникающее состояние острой тревоги, сопровождающееся физиологическими изменениями и страхом смерти. При этом надо заметить, что патологическими эти проявления считаются в том случае, если объективных причин для страха нет.

Тревожные расстройства на сегодняшний день – самые распространенные. Ими страдают до 10% людей.

Большая часть фундаментальной научной информации относительно страхов и фобий приобретена в экспериментах на животных, у которых формируют соответствующий поведенческий парадигм и используют психоактивные вещества. Эти исследования показали, что тревожные расстройства связаны с тремя основными нейромедиаторами: норадреналином, ГАМК и серотонином.

Синее пятно – это ядро в стволе мозга, которое содержит больше половины клеточных тел всех норадренергических нейронов мозга. Нейроны далее идут в мозговую кору, лимбическую систему, мозговой ствол и спинной мозг. В синее пятно поступают сенсорные сигналы, связанные с болью и потенциально опасными ситуациями; оно передает данное воздействие во все структуры мозга, которые могут активироваться во время избегания таких ситуаций. В экспериментах на обезьянах стимуляция синего пятна вызывала реакцию страха; удаление пятна снижало эту реакцию.

Большую роль в механизме страхов и фобий играет нейромедиатор ГАМК и его рецепторы. Вывод о ее роли сделан на том основании, что бензодиазепины снижают тревогу, разворачивая свое действие на ГАМК-рецепторах. ГАМК является основным нейромедиатором, который опосредует пресинаптическое торможение в ЦНС. ГАМКергические нейронные синапсы обуславливают снижение количества медиаторов, высвобождаемых этими терминалями. Комплекс рецепторов ГАМК состоит из звена ГАМК, связывающего бензодиазепины, и хлоридных каналов. Стимуляция ГАМК рецептора заставляет ионы хлоридов проникать в нейрон, таким образом гиперполяризуя и тормозя этот нейрон. Бензодиазепины повышают сродство ГАМК с ее связывающим компонентом, чем достигается все большее поступление хлоридов в нейрон. Таким образом, бензодиазепины усиливают тормозное действие ГАМК.

Эффективность бензодиазепинов в лечении тревожных расстройств указывает на то, что ГАМК причастна к патофизиологии этого расстройства. Звенья, связывающие бензодиазепины, находят по всему мозгу, причем их особенно много в гиппокампальных образованиях и префронтальной коре, а также в миндалине, гипоталамусе и таламусе.

На рецепторный комплекс ГАМК могут влиять другие вещества. Барбитураты связываются с хлоридным каналом и увеличивают время, когда канал открыт. Спирт, дифенин и вальпроева кислота также могут действовать на комплекс ГАМК рецепторов.

Существует связь тревожных и фобических расстройств с серотонинергической системой. Серотонинергические нейроны ядра шва в мозговом стволе дают проекции к мозговой коре, лимбической системе (особенно миндалине и гиппокампу), а также к гипоталамусу. Введение серотонина животным вызывает у них проявления, сходные с тревогой. Эффективность лечения антидепрессантами при расстройствах в виде панических реакций может быть тоже связана с серотонинергическими нейронами. Снижение числа звеньев, связывающих имипрамин, наблюдающееся в посмертной ткани мозга у больных, совершивших суицид, указывает на участие серотонина в страхах и фобиях.

В настоящее время исследования сфокусированы на функциональных нарушениях в базальных ганглиях (зафиксированы изменения объема хвостатого ядра у больных с тревожными расстройствами) и связанных с ними рефлекторных кругов, которые включают фронтальную кору. Предполагают, что это функциональное нарушение связано с недостатком серотонина.

Усиление дофаминергической активности может быть связано с тревожностью, но оно не так специфически связано с расстройствами в виде тревожности. Психотропные вещества, которые блокируют дофаминовые рецепторы, неэффективны в лечении тревожных расстройств. Высказано предположение, что эндогенные опиоиды могут включаться в механизмы тревожности. Другими нейромедиаторы, участвующие в тревожности, - гистамин, ацетилхолин и аденозин.

Со страхами и фобиями связаны несколько анатомических структур. Синее пятно и ядра шва уже упоминались при обсуждении норадреналина и серотонина соответственно, и в обеих структурах мозга обнаружены потенциальные звенья патологии для расстройств в виде тревожности. Электрическая стимуляция синего пятна вызывает атаки тревоги и реакции страха. И наоборот, такие реакции можно блокировать повреждением или разрушением синего пятна.

Развитие человеческой деятельности и её виды.
У современного человека имеется множество различных видов деятельности, число которых примерно соответствует количеству имеющихся потребностей. Для того чтобы представить и описать все эти виды деятельности, необходимо перечислить наиболее важные для данного человека потребности. Но такая задача на практике представляется непростой, так ...

Биологические факторы в развитии личности ребенка
Биологическими и социальными факторами развития называют те постоянно действующие обстоятельства, которые имеют существенное и даже определяющее значение в развитии изучаемого явления. Понимание природы каждого фактора и его роли в психическом развитии ребенка непосредственно связано с взглядами того или другого ученого на генезис психи ...

Понятие «имиджформирующая информация». Виды имиджформирующей информации
Имидж человека формируется на основе имиджформирующей информации. Однако возможен такой вариант формирования имиджа, когда имиджформирующая информация отсутствует (речь идет об априорном мнении). По характеру получения другими людьми выделяют такие виды имиджформирующей информации: косвенная и прямая [12]. Косвенная имиджформирующая и ...